1.心肌梗死(心肌梗塞)
心肌梗死，舊稱心肌梗塞，是一種急性的、嚴重的心臟狀態，其癥狀是不同程度的胸痛、不適、虛弱、發汗、暈眩、嘔吐、心跳不穩定，有時喪失知覺。其成因是部分心肌的血液循環突然全部中斷而導致的該部位的心肌損傷。心肌梗死一般是有生命危險的醫學緊急狀態，它需要立刻採取急救措施。40%的心肌梗死發生於清晨（0時到6時）。
在發展中國家心肌梗死是最大的死亡原因之一。在過去30年中，心肌梗死發生後直接的死亡率（發生後30日內）降級到了10%，但一年內的死亡率依然約為50%不變。
癥狀
心肌梗死引起的疼痛的部位(深紅代表最典型區域，淺紅代表其他可能區域)
背部的疼痛區域心肌梗死最典型的癥狀是不同程度的胸痛和不適、虛弱、發汗、暈眩、嘔吐、心跳不穩定，有時心肌梗死也會導致昏迷。胸痛是最常見的癥狀，病人一般將它描寫為積壓、緊束的感覺。有時下頜、頸部、臂膀、背部和腹部也會隨之疼痛，尤其左臂或頸部容易疼痛。心肌梗死造成的胸痛往往長於30分鐘。約四分之一的心肌梗死沒有任何癥狀，尤其老年人和糖尿病患者的心肌梗死會是這樣無癥狀的。他們往往會感到虛脫、昏厥或無力。約一半的心肌梗死病人在發病前就有前兆癥狀如心絞痛。
診斷
心肌梗死的嚴重性可以非常不同。一般急救人員、急診室醫生和專門護理心臟病的護士很快能夠診斷普通的心肌梗死。但小的心肌梗死往往不被患者發現，得不到治療，其結果可以是突然死亡或心力衰竭。要進行完整的診斷需要看病人的病史、心電圖和驗血來測定心肌損害。超聲心動圖和心肌試驗也很有用。
心電圖
心肌梗死在心電圖中導致ST段升高和T波變化。心肌梗死後往往可以看到受損的心組織特有的Q波。
假如ST段不升高的話心肌梗死要通過診斷心酶的水平來確定。
驗血
心組織合成的蛋白質也可以在血液中找到。到1980年代為止天冬氨酸轉氨酶和乳酸脫氫酶被用來測試心損傷。後來發現心肌損傷後肌酸激酶中的MB亞組不正常的上升是非常典型的。今天的指南一般推薦肌鈣蛋白I或T。在永久性損傷出現前這些蛋白質的含量上升。肌鈣蛋白上升加上胸痛是近期內會發生心肌梗死的強烈預兆。
過去要病史、心電圖和驗血全部驗證才算診斷了心肌梗死。最近驗血已經非常可靠，其酶的上升本身就可以看作是心肌梗死的證明了。心電圖可以幫助確定心肌損傷的位置。病史則可以在以後的驗血和心電圖檢查中提供比較數據。
在困難的情況或者需要干預恢復病人血流的情況下，則可以使用血管造影術。使用插入病人動脈的導管可以鑒別受堵塞或狹窄的血管，可以使用血管成形術作為治療方法（見下節）。使用血管造影術需要很高的經驗，尤其在緊急狀態下非常困難，不是總可以在數小時內完成。一般需要專業心臟學家進行。通過球囊膨脹造成血管破壞的可能性非常小，假如發生的話需要緊急開胸進行心臟手術。在插入導管的地方一般病人會有瘀斑，少數情況下血腫。血管撕裂的可能性極小，假如發生的話可以使用局部注射止血劑來治療。
病理學
缺血和梗死
心肌梗死的原因是缺氧導致的心肌細胞的破壞。假如這些細胞無法通過冠狀動脈獲得它們新陳代謝所需要的氧的話它們會梗死。
供血的減少有下列後果：
心肌長時間（10到15分鐘）獲不得血液的情況下死亡並不會重生。因此心臟的功能不斷減弱。
受傷的、但依然活的心肌引導導致心跳的電脈衝的信號比較慢。其速度可以慢到未受傷的心肌已經完成了收縮，而啟示收縮的信號還在受傷的心肌中傳播。這個信號會導致健康的心肌在還沒有恢復鬆弛前再次收縮。這樣靜脈的血無法回到心臟。假如在這種情況下心跳速度超過200（心動過速）甚至400次每分鐘（心室纖維性顫動）的話那麼心臟實際上就停止了泵血的功能。心輸出量和血壓降低到幾乎零導致人死亡。這是心肌梗死導致突然死亡的一般原因。除顫器是專門用來防止這樣高速心跳的儀器。在適當使用的條件下它可以導致心肌同步收縮。在心動過速或心室纖維性顫動發生後一分鐘內使用除顫器很可能可以使得心跳恢復正常。
病理解剖學研究顯示受心肌梗死的心臟有一塊缺血性壞死的區域。在一開始的12到48小時中心肌細胞外表還完好，細胞質紅腫，但其橫截條紋和細胞核開始喪失。細胞間有紅血球侵入。
開始康復時（五到十天後）壞死區域的心肌纖維保持它們的原狀，但細胞質強烈紅腫，橫截條紋和細胞核完全喪失。梗死區域的間隙有中性粒細胞侵入，隨後還會有淋巴細胞和巨噬細胞入侵來吞噬肌細胞殘骸。壞死部位漸漸被肉芽組織包圍和入侵，在原來的梗死地區留下一個纖維質的傷疤。
動脈粥樣硬化
心臟病發作最常見的原因是動脈粥樣硬化。膽固醇和纖維組織逐漸地在動脈壁上留下斑塊，一般這樣的斑塊的形成需要幾十年的時間。但有時斑塊會不穩定而破裂，堵塞動脈造成血栓的形成。這可以在數分鐘內發生。假如有足夠的斑塊破裂導致冠狀動脈的堵塞，則會形成心肌梗死。
心肌梗死的危險因素與其它心臟缺血疾病的危險因素一樣：年老、抽煙、高膽固醇血症（精確地說高脂蛋白血症，尤其是高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白）、糖尿病和肥胖症。
血流問題幾乎總是由於動脈內壁上形成動脈粥樣硬化斑塊所導致的。因此動脈粥樣硬化斑塊是心肌梗死的最主要原因。
在強烈壓力作用下（由於緊張或由於強烈運動所導致）心肌梗死的可能性提高，尤其是在壓力強於身體一般所適應的壓力情況下心肌梗死的可能性升高很強。身體健康的人在強烈運動和此後恢復的時間里發生心肌梗死的可能性相較于放鬆時提高六倍。身體虛弱的人在這種情況下發生心肌梗死的可能性可以提高35倍或更高。血管內超聲研究證明，其原因是在這種情況下動脈血管受到伸張和恢復的壓力提高，對動脈粥樣硬化斑塊的剪切應力增高，從而導致動脈粥樣硬化斑塊容易破裂。古柯鹼濫用所導致的冠狀動脈痙攣也可以導致心肌梗死。
急救立即措施
心肌梗死是一種常見的急救情況，因此所有急救訓練中都會提到它的癥狀。一般的立即措施有：
儘快求救
服用阿司匹林來阻止血栓繼續形成
讓病人舌下服用硝酸甘油
假如病人心跳不穩定或心跳停止進行心肺復甦術
研究顯示自動體外除顫器可以明顯地提高急救的效果，因此在一些已開發國家中在公共場所和公共運輸以及一些非急救車（如警車和救火車中）備有自動體外除顫器。自動體外除顫器可以自動判斷是否需要進行除顫。
急救措施
急救措施包括有可能的話立刻向病人施用硝酸甘油，特別是如果他們以前有過心臟病發作或心絞痛。
在急救車里靜脈內療法可以實現。假如病人呼吸、有脈搏的話應該立刻將病人轉移到醫院。病人應該獲得純氧急救和要被安靜下來。假如可能要對病人進行仔細的心功能監視（心電圖）。
假如病人不呼吸或循環消失的話可能要對病人提供高級心臟救命術（包括消顫）以及注射規定的藥物。如果上述措施無法恢復心輸出的話要進行心肺復甦術。
約20%的病人在去往醫院的路上死亡，死因一般是心室纖維性顫動。
野外急救
在野外即使是懷疑心肌梗死或發現心肌梗死最早的跡象或前兆也要立刻儘快轉移病人。有可能病人很快會無法行動，必須抬走。
航空旅行
隨機旅行的醫務人員可以使用機上的急救包對病人進行機上護理。急救包內有高級心臟救命術所需要的藥品，機上有純氧供給。機務人員必須知道這些物件的存放處。飛行員有義務將飛機轉向可最快降落的機場，並通知機場準備好救護車等急救措施。
治療
心肌梗死是一種有生命危險的疾病，病人必須立即獲得急救。是否立刻將病人通過急救車送入能夠進行高級心臟救命術的醫院不僅關係到病人的生死，而且也影響到此後是否能夠恢復和恢復程度的大小。在這方面分分秒秒都是至關緊要的。
一線措施
在醫院里，假如病人在運輸過程中還沒有獲得純氧、阿司匹林、硝酸甘油和止痛藥（一般嗎啡）的話這些藥品要儘快施用。
再灌注
心肌梗死緊急治療的目的在於盡量防止更多的心肌受到損傷和儘快重建心室收縮作用。最主要的是施用消拴藥劑如鏈激酶、尿激酶、阿替普酶或瑞替普酶。肝磷脂作為單獨的抗凝劑使用成效不好。
雖然臨床經驗證實使用血管成形術作為一線措施可以提高治療效果，實際上這個做法依然太少被採用。原因是因為只有有經驗的心臟學家才能做這個手術。往往病人無法很快運送到相應的醫療中心。
緊急心臟手術如冠心臟搭橋手術等的應用不斷減少因為血管成形術的效果不斷提高，此外心臟手術也是在大多數醫院無法進行的。
ST段不升高的心肌梗死與心絞痛在大多數情況下在急救期間無法區分，因此它與心絞痛一樣使用阿司匹林、肝磷脂<heparin>和氯吡格雷<Clopidogrel>治療。
監視和續後措施
急救後的治療目標在於防止有生命危險的心跳不穩定或導電障礙。這需要使用冠心病監護室來監視心功能和記錄抗心律不整藥劑的使用。
建議病人服用長期β受體抑製劑。此外病人可以服用阿司匹林和/或氯吡格雷。同時使用其它消拴藥劑不提高效益。在隨後的恢復過程中建議使用ACEI類來幫助心室重構。最近研究顯示即使沒有高膽固醇血症的病人服用斯他汀也有益。
在心肌梗死發作後的兩個月里病人要進行心臟恢復訓練，在這段時間里他不應該工作或性交。當地政府應該限制他駕駛機動車的權利。
此後的醫院外病人訪問或在出院前要確定病人是否患心絞痛。假如病人患心絞痛的話一般使用運動耐受測試、心肌斷層顯像或冠狀動脈成像來確定其原因和治療方法來減小病人再患心肌梗死的可能性。

(本文取自維基百科)
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